Capítulo 7

1.  COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Se utilizarán las escalas NIHSS y/o Canadiense para la monitorización clínica de los pacientes.

•     Hipertensión intracraneal en el ictus agudo

Suele acontecer en las primeras 24-48 h desde el inicio del ictus, aunque hay otro pico de incidencia más tardía durante los primeros cinco días tras el infarto.

El término infarto maligno de arteria cerebral media hace referencia a los ictus de evolución tórpida debidos a oclusión del tronco principal de ACM o la carótida interna terminal, siendo un factor de mal pronóstico. La mortalidad de esta complicación puede ascender hasta el 80%, a pesar del tratamiento médico intensivo.

En el caso de infartos cerebelosos extensos, el edema asociado produce un aumento de presión localizado en la fosa posterior que puede dar lugar a compresión del 4º ventrículo con hidrocefalia secundaria y, eventualmente, herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno.

•     Manejo terapéutico de la hic:

 – Consideraciones generales: Los pacientes deben estar ingresados en la Unidad de Ictus o en UCI.

➧ Mantener la cabecera de la cama elevada 30º.

➧ Evitar la rotación del cuello y el dolor.

➧ Detectar y tratar factores que puedan contribuir a la HIC, como la hipertermia o las alteraciones en oxigenación. Mantener una situación de normocapnia.

➧ Control adecuado de la presión arterial, evitando tanto hiper como hipotensión (> 80 mmHg y < 220 mmHg), sin que haya evidencia de un rango recomendado establecido sobre las cifras de tensión arterial.

➧ Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.

➧ Tratar la hiperglucemia si >140mg/dl.

➧ Se recomienda la administración de sueros isotónicos, los fluidos hipotónicos no son adecuados.

➧ Debe valorarse la intubación si existe una disminución del nivel de consciencia que dificulte la correcta oxigenación o el control de las secreciones.

➧ No se recomienda el tratamiento profiláctico con antiepilépticos.

–  Tratamiento médico:

➧ Agentes osmóticos: MANITOL

Bolo inicial de 250cc al 20% y posteriormente 125cc al 20% cada 6 horas con reducción progresiva posterior. Por regla general, no se recomienda administrar agentes osmóticos más de 5 días, debido al efecto rebote. Se deben monitorizar iones, osmolaridad, diuresis y función renal de forma diaria durante su administración. No se recomienda su uso profiláctico.

➧ Diuréticos del asa: FUROSEMIDA

Se pueden administrar aislados en aquellos pacientes en los que no se considere agentes osmóticos o bien asociados a los mismos (10 a 20mg inmediatamente tras la administración del Manitol).

➧ Corticoides, barbitúricos e hipotermia: no son adecuados.

–  Tratamiento quirúrgico:

Considerar siempre las circunstancias clínicas y las condiciones sociofamiliares de cada caso.

–  Infartos malignos del territorio anterior

Un paciente con infarto maligno de ACM se define como aquel que cumple todos los siguientes criterios (nivel evidencia A, clase I):

➧ Déficit neurológico grave, con puntuación en la escala NIHSS ≥16 en lesiones de hemisferio no dominante o ≥20 en lesiones de hemisferio dominante.

➧ Descenso del nivel de conciencia con ≥1 punto en el ítem 1a de la escala NIHSS.

➧ Infarto isquémico agudo extenso (Neuroimagen):

🢜 afectando al menos a dos tercios del territorio de ACM, incluyendo ganglios basales medido por TC craneal o RM cráneo (nivel de evidencia A) o

🢜 medido por RM con secuencia de difusión con un volumen>145cm3 (nivel de evidencia B).

🢜 Puede coexistir infarto ipsilateral en el territorio de A. cerebral anterior y/o A. cerebral posterior.

Conlleva una mortalidad del 71% con tratamiento médico que desciende a un 22%, con tratamiento quirúrgico, disminuyendo también la discapacidad al 50%.

• Los criterios para la hemicraniectomía descompresiva son:

• • En pacientes <60 años con criterios de infarto maligno de ACM con< 48h de evolución está indicada la craniectomía descompresiva, tras valoración cuidadosa de expectativas del paciente y familia, dada la reducción marcada de mortalidad y discapacidad, pero con alta probabilidad de secuelas moderadas-severas (aproximadamente 40- 50% con Rankin>3) (nivel de evidencia A, clase I).
  • En pacientes entre 60-75 años con criterios de infarto maligno de ACM con < 48h de evolución, la craniectomía descompresiva disminuye la mortalidad, pero a expensas de secuelas severas, por lo que su uso rutinario no está indicado, salvo casos muy seleccionados (nivel de evidencia B-R, clase IIb).
  • La craniectomía descompresiva podría estar indicada en pacientes con infarto maligno de ACM con evolución entre 48 y 96 horas, si cumplen los criterios de indicación de craniectomía y no existen datos clínicos de herniación cerebral, como la ausencia de reflejos pupilares (nivel de evidencia B-R, clase IIb).
  • Cuando se realice la craniectomía en el infarto maligno debe ser am- plia (≥ 12 cm) con durotomía asociada (nivel de evidencia A, clase I).
  • Consentimiento por escrito del familiar o representante legal.

Se recomienda que exista una evidencia mediante angioTC, angioRMN, arteriografía o doppler de la oclusión de ACM proximal o ACI intracraneal, aunque no es un dato imprescindible para realizar la indicación.

•     Infarto cerebeloso con efecto masa

El 75% de los pacientes tratados tiene buena recuperación funcional (mRS 0-1).

Los criterios para la craniectomía suboccipital son:

• Buena calidad de vida previa y pacientes estables hemodinámicamente.
• Ictus isquémico cerebeloso con déficit neurológico considerable y deterioro del nivel de conciencia (no atribuible a otras causas sistémicas) a pesar del tratamiento médico intensivo.
• Infarto extenso con incremento del efecto masa o hidrocefalia en la neuroimagen.
• Ausencia de datos clínicos y/o sonológicos de herniación o muerte encefálica.

La ventriculostomía puede ser necesaria en casos de hidrocefalia obstructiva por infartos cerebelosos extensos, pero habitualmente debe ser acompañada de la craniectomía suboccipital para evitar la compresión del tronco secundaria a herniación transtentorial inversa.

• Indicaciones controvertidas: no existe un consenso sobre el límite máximo de tiempo ni sobre la Individualizar los casos en pacientes de entre 60 y 80 años y/o un tiempo de evolución entre dos y cinco días, ya que el pronóstico es peor en estos casos.
• Los criterios de exclusión de la craniectomía (tanto para el territorio anterior como para el posterior) son:
  • Situación de discapacidad previa al ictus (Rankin≥ 2)
  • Deterioro neurológico atribuible a otras causas distintas al edema cerebral
  • Enfermedades concomitantes graves o con mal pronóstico vital a corto plazo
  • Coagulopatías con alto riesgo de sangrado no susceptibles de ser corregidas. El tratamiento trombolítico no debe ser considerado contraindicación. En ese caso se realiza antes un control de coagulación incluyendo fibrinógeno y deben corregirse los parámetros que aparezcan alterados.
  • Contraindicación para la anestesia.
  • Datos clínicos de herniación cerebral.
• Protocolo de actuación: Ante la posibilidad de desarrollo de infarto ma- ligno de ACM, se recomienda:
  • Mantener en dieta absoluta con sueroterapia.
  • Monitorizar nivel de conciencia y repetir neuroimagen en caso de deterioro neurológico.
  • Evitar heparinas a dosis anticoagulantes o clopidogrel.
  • Se permite uso de AAS como antiagregante a dosis de 100mg/día, aunque si es se prevé cirugía en siguientes horas y es viable, se tratará de evitar la antiagregación.

• Circuito de pacientes:

El paciente candidato a craniectomía descompresiva por infarto extenso será monitorizado en la Unidad de Ictus o UCI. En caso de pacientes de otras áreas hospitalarias, se valorará la necesidad de traslado a la Unidad de Ictus de HUVR en caso de alta probabilidad de desarrollo de infarto maligno, si existe potencial indicación de craniectomía. A su llegada a la Unidad de Ictus, será valorado por Neurología y por Neurocirugía.

Una vez completado el tratamiento quirúrgico el paciente pasará a la UCI. Se realizará nuevo TC de control dentro de las primeras 24 horas del procedimiento en todos los pacientes. Si existe deterioro neurológico hay que repetir urgentemente otro TC craneal para descartar complicaciones postquirúrgicas. El tratamiento médico se llevará a cabo de forma coordinada entre los médicos de la UCI y los neurólogos. La intubación y ventilación mecánica se mantendrán el menor tiempo posible. Cuando pueda pasar a planta, el paciente será trasladado a Neurología, salvo en caso complicaciones quirúrgicas (fístula, necesidad de drenaje, infección lecho quirúrgico,…) en cuyo caso será trasladado a Neurocirugía para continuar el tratamiento.

El seguimiento durante la hospitalización estará a cargo de neurología vascular y de los neurocirujanos responsables. En pacientes de otro área hospitalaria se planteará traslado para finalizar hospitalización en su centro de referencia. Tras el alta, el paciente seguirá revisión en consultas de neurología vascular y en neurocirugía.

2.  COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Se utilizarán las escalas NIHSS y/o Canadiense para la monitorización clínica de los pacientes.

A)  Crisis en el contexto de ictus isquémico agudo

• Descartar trastornos tóxico-metabólicos (alteraciones glucémicas o iónicas, uremia o abstinencia) y procesos infecciosos.
• No se recomienda la profilaxis primaria.
• Las crisis recurrentes deben tratarse (recomendación clase I).
• La primera crisis en contexto de la primera semana ictus se clasificaría como “sintomática aguda”. No existe evidencia para el tratamiento de una crisis sintomática aguda única. En caso de que se hubieran iniciado FAE, debe intentarse, tras unos 3 meses del ictus, la disminución progresiva hasta su retirada siempre que no haya recurrencias.
• Si la primera crisis ocurre después de la primera semana del ictus se denomina “sintomática remota”. En este caso debe tratarse siempre con FAE de forma indefinida porque se trata de una epilepsia vas- cular con alto riesgo de recidiva.
• Los fármacos con más evidencia para las crisis vasculares son leve-tiracetam y Sin embargo, por rapidez y disponibilidad de vía parenteral, los más utilizados son levetiracetam y lacosamida. La lacosamida es una alternativa siempre que no exista comorbilidad patologías proarrítmicas (bloqueos cardíacos, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca o canalopatías). En los ancianos se recomienda una titulación más lenta y una dosis menor que en el resto de población.

B)  Transformación hemorrágica del ictus isquémico

• Sin deterioro clínico, con sangrado petequial o ligero intralesional: se recomienda mantener la misma pauta de tratamiento, aún en el caso de llevar terapia anticoagulante.
• Con deterioro clínico: en pacientes con terapia anticoagulante se recomienda suspender/revertir y posponer la terapia anticoagulante durante un periodo de 2 a 4 semanas, siempre individualizando cada caso en En caso de aparición de hipertensión intracraneal, o edema seguir pautas citadas anteriormente.

C)  Deterioro neurológico precoz en ictus agudo

La definición más aceptada de deterioro neurológico precoz (DNP, early neurological deterioration) consiste en el aumento de la NIHSS en 4 ó más puntos en la fase aguda del ictus. Debemos hacer el diagnóstico diferencial de todas las etiologías que lo pueden provocar:

• Causas neurológicas: extensión del core del infarto, migración o extensión del trombo, nueva embolia arterial, transformación hemorrágica, hipertensión intracraneal, bajo gasto cerebral y crisis.
• Causas no neurológicas: trastornos glucémicos, fluctuaciones de la tensión arterial, infecciones, alteraciones iónicas y problemas cardíacos o respiratorios.

Medidas necesarias en caso de DNP:

• Controlar estrechamente alteraciones en frecuencia cardiaca, glucemia capilar, tensión arterial, saturación de oxígeno y temperatura.
• Solicitar TC craneal urgente para descartar edema o transformación hemorrágica.

3.  COMPLICACIONES SISTÉMICAS

A)  Hipoxemia:

• Solo se recomienda oxigenoterapia en los pacientes con ictus agudo si la saturación es < del 94% (Clase I).
• Se recomienda asistencia ventilatoria para los pacientes con disfunción bulbar o disminución del nivel de consciencia (Clase I).

 

B)  Hipertensión arterial:

En el caso del ictus isquémico agudo:

• Los pacientes con ictus de menos de 72h de evolución que no sean candidatos a fibrinolisis ni trombectomía, solo deben tratarse de la HTA si los valores son > 220/120 mmHg. En estos casos el objetivo sería la reducción del 15% de la TA en las primeras 24h. Recomendación clase IIb.
• Para poder realizar la fibrinolisis los pacientes con ictus deben tener una TA<185/110 mmHg. Para controlar la TA antes de la fibrinolisis se recomienda elegir una de las siguientes opciones:

➧ Labetalol 10–20 mg IV en 1–2 min, se puede repetir una vez

➧ Nicardipino 5 mg/h IV, titulando hasta 2.5 mg/h cada 5–15 min con un máximo de 15 mg/h

➧ Clevidipino 1–2 mg/h IV, titulando al doble de dosis cada 2–5 min hasta un máximo de 21 mg/h

• Si la TA no baja de 185/110 con una de las opciones anteriores se recomienda desestimar Recomendación clase IIb.
• Tras la fibrinolisis o la trombectomía debe mantenerse la TA < 180/105 mmHg las primeras 24 horas. Recomendación clase IIa. Si tras los tratamientos hiperagudos no se consigue esa diana de TA se recomiendan los tres fármacos anteriores a las mismas dosis con la posibilidad de labetalol en perfusión. El nitroprusiato sódico sería una alternativa si los fármacos anteriores fracasan (recomendación clase IIb). La introducción o reintroducción de la medicación anti- hipertensiva, en las primeras 48-72 horas, es adecuada en pacientes neurológicamente estables con cifras tensionales > 140/90mmHg (Recomendación IIa).
• Las únicas circunstancias que requieren un tratamiento intensivo de la HTA (disminución del 15% de los valores) en las primeras 72h del ictus son las comorbilidades con patologías como infarto agudo de miocardio, disección aórtica, insuficiencia cardíaca, hemorragia postfibrinolisis y eclampsia o Recomendación clase I.

C)  Hipotensión arterial:

La presencia de hipotensión arterial en un paciente con ictus agudo es excepcional y exige descartar la presencia de otras causas subyacentes (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, sepsis).

Se recomienda el tratamiento de la hipovolemia y la hipotensión para mantener una perfusión cerebral adecuada (recomendación clase I). No existe evidencia sobre el nivel de hipotensión para comenzar el tratamiento ni tampoco sobre el tipo de fluidoterapia más adecuado.

D)   Arritmias:

Siempre se debe hacer EKG de tira larga automática y manual de 12 derivaciones, analítica y radiografía torácica. Debemos documentar si se trata de un fenómeno agudo o crónico y si existen factores desencadenantes como fiebre, infecciones o trastornos iónicos. Salvo que sea una FA o flutter auricular claro con buena respuesta ventricular, siempre debemos avisar a cardiología.

• FA o flutter auricular (las más frecuentes): En la fase aguda del Ictus está contraindicada la cardioversión ya que puede favorecer la aparición de fenómenos embólicos. Actualmente los fármacos de primera línea para el control de la frecuencia son los betabloqueantes salvo que exista asma/EPOC grave o síndromes de preexcitación. Si existieran las comorbilidades pulmonares previas se recomienda comenzar con antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo/ diltiazem). Los fármacos de segunda línea si la frecuencia sigue por encima de 110 son la digoxina y la amiodarona.
• Taquicardias (>120 lpm) supraventriculares (QRS estrecho): se debe avisar a cardiología para valorar masaje del seno y betabloqueantes bajo monitorización y siempre que no existan fenómenos de reentra- Si fuera inefectiva podría plantearse adenosina. Las taquicardias auriculares frecuentes pueden ser un biomarcador de ritmo de riesgo para FA.
• Taquicardias (>120 lpm) ventriculares (QRS ancho): si son permanentes constituyen una emergencia médica por el riesgo de Si se detectan el monitor rachas de taquicardia ventricular transitorias monomorfas no sostenidas pueden ser valoradas por cardiología de forma reglada.
• Bradicardia (<50): valorar atropina solo si son sintomáticas y tratar causas desencadenantes. Habría que clasificar la bradicardia como persistente (por enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV) o paroxística (síndrome braditaqui o bloqueos paroxísticos).

E) Insuficiencia cardiaca:

A nivel diagnóstico, el primer paso es identificar la etiología. Ésta se resume en el acrónimo CHAMP (acute Coronary syndrome, Hypertension emergency, Arrhythmia, acute Mechanical cause, Pulmonary embolism).

Para descartar las causas anteriores se debe realizar exploración general, hemograma, BQ (iones, creatinina, perfil hepático, enzimas miocárdicas, dímero D, proBNP), gasometría (arterial o venosa si sólo se necesita valorar PH y bicarbonato), Rx torax portátil y ECG de 12 derivaciones. Es fundamental el control de diuresis. Debemos avisar a medicina interna o cardiología para el manejo conjunto.

A nivel terapéutico, en primer lugar habría que descartar que el paciente no tenga fallo cardíaco o respiratorio. Si hay disfunción respiratoria se suele comenzar con oxigenoterapia para mantener saturación >94% pero si no remonta debe valorarse BiPAP o CPAP. Si el paciente no mejorara debe valorarse el traslado a UCI o Unidad Coronaria.

En segundo lugar, debemos valorar la presencia de signos de congestión (“wet patients”) y si existe una adecuada perfusión periférica.

La forma clínica más frecuente sería la congestiva (95% de los pacientes) con buena perfusión periférica. Los pilares del tratamiento se basan en los vasodilatadores y los diuréticos:

• Nitroprusiato sódico (ampollas de 50 mg): Comenzar con 5 – 1 mcrg/kg/min. Dosis máxima 10 mcrg/kg/min.
• Seguril (bolos y sino mejora perfusión): La dosis dependerá de si tomaba o no furosemida previamente, de la función renal y de la TAEn pacientes hipoperfundidos y especialmente si tienen la tensión sistólica <90 mmHg, puede valorarse inotrópicos como la dopamina.

F) Cardiopatía isquémica:

En caso de sospecha, hacer EKG de 12 derivaciones, extraer gasometría, hemograma y BQ con enzimas miocárdicas y una vez comprobado avisar urgente a cardiología.

El tratamiento no difiere del tratamiento habitual del IAM y se recomienda doble antiagregación y estatinas. Hay que tener en cuenta que la anticoagulación aumenta el riesgo de transformación hemorrágica en los primeros días tras el ictus. Las medidas generales de soporte serían:

• Reposo en cama a 30º
• Oxigenoterapia para mantener saturación >94%
• Nitroglicerina (cafinitrina) sl 1 comp si Dosis inicial 0,4mg. Puede repetirse a los 10 min si se mantiene la TA normal. Si persiste dolor puede ser necesario administrarla iv (solinitrina: ampollas de 5mg/5ml).

G)  Tromboembolismo pulmonar:

Si se sospecha TEP, se solicitará Rx Tórax, gasometría arterial, ECG y estudio de coagulación con dímeros-D. Si la probabilidad clínica es alta según los criterios de Wells debe solicitarse angioTC aunque el dímero D sea normal. Si la probabilidad clínica es baja o intermedia en base a los mismos criterios, se recomienda angioTC si el dímero D está elevado.

– Tratamiento: Reposo absoluto en cama. Oxigenoterapia al 35%. Si no existe contraindicación (alto riesgo de sangrado por el ictus), iniciar inmediatamente tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) sc o Heparina no fraccionada (HNF) iv.

Debemos consultar el caso con la unidad coronaria o medicina interna.

H)   Alteraciones metabólicas:

Hipoglucemia:

Deben tratarse cifras menores de 60 mg/dl de glucemia en el ictus agudo (Recomendación Clase I). Se suele administrar sueros glucosados y/o glucosmon iv.

Hiperglucemia:

La hiperglucemia es un factor de mal pronóstico en el ictus. Se recomienda tratar la hiperglucemia con el objetivo de conseguir cifras de 140-180mg/dl (Recomendación Clase I).

Se suele emplear insulina rápida sc en base a la función renal y la dosis de tratamiento previo y siempre ajustado a los protocolos de cada hospital.

Hiponatremia:

El abordaje inicial sería solicitar analítica urgente con iones, urea, glucemia y osmolaridad e iones, urea y creatinina en orina.

Para conocer la etiología de la hiponatremia es necesario categorizarla como hipovolémica (Por pérdidas renales, uso de diuréticos, déficit de mineralocorticoides, etc), euvolémica (SIADH, Hipotiroidismo, Déficit de Glucocorticoides) e hipervolémica (Fallo renal agudo y crónico, síndrome nefrótico, fallo cardiaco).

Los criterios diagnósticos de SIADH serían:

– Na+ < 135 meq/L,

– Osmolaridad plasmática baja

– Osmolaridad urinaria muy elevada (>100 mosm/kg) con elevación del sodio urinario (>20 meq/L)

– Euvolemia y función renal normal.

El tratamiento de la hiponatremia dependerá de la causa. Deben hacerse controles analíticos periódicos para evitar correcciones mayores a 0,4-0,5mEq/L/h (10-12meq/día). Si la hiponatremia es grave (<125 mEq/L) o asocia clínica neurológica suele emplearse suero salino hiper- tónico (3%) con aporte hídrico mínimo (20 ml/h). En el caso de hiponatremias hipervolémicas pueden añadirse diuréticos.

Hipernatremia (na+ > 145 meq/l)

Se debe tratar con antipiréticos si la temperatura es >38ºC (recomendación clase I). Se puede emplear paracetamol 1 gr/8h, Metamizol 2g/8h iv y/o medidas físicas.

Se debe hacer identificar la causa de hipertermia. Para el despistaje de infección se recomienda solicitar analítica, Rx tórax, orina, urocultivo y he-c mocultivos. Es importante revisar los puntos de accesos venosos.

J)  Complicaciones infecciosas:

No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en pacientes con ictus (recomendación clase III, nivel de evidencia A). Se deben seguir las guías de antibioterapia de cada hospital.

–    Infección respiratoria:

La neumonía asociada al ictus es una de las principales causas de mortalidad de nuestros pacientes. Debemos diferenciar si la neumonía es de la comunidad o adquirida en el hospital. Las neumonías asociadas al ictus suelen ser aspirativas y en su etiología se implican gérmenes anaerobios que deben ser cubiertos con la antibioterapia elegida.

En el abordaje inicial se recomienda Rx tórax, gasometría arterial, cultivo de esputo y hemocultivos. La TC torácica puede ayudar en caso de duda diagnóstica.

–    Infección urinaria:

No se recomienda de forma sistemática el uso de sonda vesical debido al elevado riesgo de infección asociadas a catéter. Recomendación clase III, nivel de evidencia C. Para el abordaje diagnóstico se debe solicitar sedimento urinario, urocultivo y hemocultivo si sospecha de sepsis.

K)   Hemorragia digestiva

El abordaje diagnóstico inicial debe incluir hemograma, coagulación y bioquímica con BUN, radiografía torácica y ECG así como pruebas cruzadas. Se puede valorar la realización de endoscopia urgente o prueba de imagen según la sospecha. El tratamiento sería:

• Reposición de la volemia con fluidoterapia. La transfusión se recomienda en pacientes con Hto<24-20 o síntomas de pobre oxigenación tisular.
• Oxigenoterapia (si se sospecha pobre oxigenación tisular).
• Pantoprazol 20 mg/8h
• Dieta absoluta y control de diuresis.

L)  Síndrome confusional agudo

Se define como una alteración de la atención de inicio agudo y curso fluctuante asociado o no a otras alteraciones cognitivas. Algunas medidas generales para el abordaje del SCA serían:

• Diagnóstico y tratamiento de los factores precipitantes (infecciones).
• Proporcionar un adecuado aporte de líquidos y alimentos.
• Garantizar los métodos de control del dolor adecuados.
• En caso de trastornos respiratorios hay que aportar un suplemento de oxígeno, para evitar el efecto de la hipoxemia sobre SNC.
• Favorecer una buena iluminación de la estancia durante el día, contar con relojes en la habitación para que el paciente se oriente y evitar el exceso de ruido por la noche.
• Sujeción mecánica sólo cuando sea necesaria.
• Protocolos de movilización precoz.
• Permitir acompañamiento familiar en casos seleccionados.

La unidad de ictus consta predispone al “efecto contagio” de síndrome confusionales entre pacientes en la misma habitación, por lo que sería útil un biombo o separador entre las camas. Cuando se produce un SCA hay que intentar que el paciente salga lo más precozmente posible de la unidad de ictus. El siguiente algoritmo terapéutico resume las escasas evidencias disponibles:

Si se sospecha abstinencia alcohólica, suele recomendarse benzodiacepinas/ distraneurine. Se recomienda administrar tiamina parenteral antes de los sueros glucosados para evitar el síndrome de Wernicke.

4.  SÍNTOMAS POST-ICTUS

Hasta el 50% de los pacientes pueden sufrir síntomas post-ictus que pueden empeorar el pronóstico como la depresión, los trastornos cognitivos y la fatiga.

Se recomienda una valoración de los síntomas anímicos en los pacientes con ictus aunque no existe todavía alta evidencia sobre el beneficio de un cribado masivo ni de un cuestionario validado. Si los síntomas anímicos persisten > 2 semanas se recomienda comenzar con terapia si existe disponibilidad. Si el cuadro no mejora, existe una evidencia débil del posible beneficio de ISRS.

Se recomienda cribado de problemas cognitivos con escalas validadas como MOCA. Para el deterioro cognitivo vascular se ha documentado beneficio clínico con los inhibidores de acetilcolinesterasa y memantina, aunque con datos más limitados que para otras demencias.

Se recomienda descartar fatiga física y mental durante el ingreso para enfocar la rehabilitación, si bien no existe clara evidencia del momento ni del beneficio del cribado.

La espasticidad puede aparecer en el 29-60% de los pacientes con ictus. Si persiste a pesar de la fisioterapia se pueden emplear como tratamientos de primera línea baclofeno o tizanidina. La toxina botulínica es eficaz en el tratamiento de la espasticidad focal y refractaria tras el ictus.

El abordaje de los síntomas post-ictus debe ser multidisciplinar en consenso con rehabilitación.